抽象5P
后台
抗白金高阶癌症患者预测仍然很差。BriTROC-1数据表明单基因组变换无法解释获取白金抗药性研究后代变换 可能驱动白金抗药HGSC
方法论
体外二维模型使用后, 我们重造多周期化疗并使用HGSC火山生成的固定细胞线和初级文化细胞特征化后(p53,PAX8IHC)评估卡波板敏感度( sulfhodami电池用四轮carboplatin脉冲(50微米6小时)并每轮隔一周恢复进行了 Mathation(Ilumina850k数组)、recrotic(RNASeq)和chromatin无障碍测试(ATACseq)。手机使用存储光学重构显微镜
结果
第一,我们注重RNASeq分析,评价自卡波板循环后持续增富的基因(和相关生物过程)和反向增富周期独特基因并试图辨识出跨文化自上自下受控路径这些数据与OvCar4、HGSC固定电路和IVR01等静脉抗Ovcar4衍生物所得结果相同比较ATACSeq和Metation分析仍在进行中,目的是识别染色体无障碍化和甲化模式方面可能的一致变化,这些变化将使我们能够澄清转录组化所观察到的变化从RNASeq分析初步数据显示,最大数的浓缩基因似乎发生在第一个Carboplatin周期后,所有其他周期中逐步浓缩基因数目较少。并没有发现常数生物过程 遍历不同的初级细胞文化肯定需要进一步的比较
结论
理解HGSC子形环境使用生理相关模型将使我们能够识别最终可预防白金抗药性的可能治疗目标
负责研究的法律实体
诸位作者
供资问题
慈善事业
披露
所有作者都宣布无利益冲突